1. 什么是肺炎支原体?肺炎支原体是一种微生物的名称。支原体是一种比细菌小、又比病毒大的微小微生物,它是最小的能独立生活的原核生物,但又具有某些细菌的特性。支原体广泛分布于自然界,有80余种。其中一种支原体一端有一种特殊的末端结构,能使支原体粘附于呼吸道粘膜上皮细胞表面,引起肺部感染,被称为肺炎支原体。目前以现与人类有关的支原体有:肺炎支原体、人型支原体和生殖器支原体等。2. 什么是支原体肺炎?支原体肺炎是肺炎的一种,是病名。肺炎是一个广义的病名,按病原体来分类,肺炎可由不同的细菌、病毒等引起,其中由于支原体感染引起的肺炎就叫支原体肺炎。支原体肺炎全年均可发病,但以秋冬季多见。在大、中、小学校和某些集体单位可引起小流行。支原体肺炎病人和支原体携带者是本病的传染源,主要通过飞沫传播。儿童支原体肺炎有一定的流行规律,每3~4年流行一次。支原体肺炎突出表现为阵发性刺激性咳嗽。支原体肺炎患者胸部X线检查变化很大,病变可很轻微,也可很广泛。体征轻微而胸片阴影显著,是本病特征之一。血常规检查白细胞高低不一,大多正常,有时偏高。若要明确诊断,需要进行肺炎支原体的检测。3. 如何看肺炎支原体的检测报告?肺炎支原体的诊断方法主要依靠分离培养和血清学试验。(1)直接培养法:标本可采可疑病人的痰或咽试子,接种于含血清或酵母浸膏的琼脂培养基,然后观察,结果一般直接报告阳性或阴性。“阳性”提示支原体感染。(2)血清学诊断:需要采静脉血。用患者血清与支原体脂质抗原作补体结合试验,恢复期较急性期效价高4倍以上具有诊断价值。一般报告为1:40,1:80,1:160等。1:80以上有意义,提示支原体感染。(3)血清抗体检测:需要采静脉血,可以查特异性IgM和IgG,具有很高的特异度和灵敏度。人体感染肺炎支原体后,能产生特异性IgM和IgG类抗体。IgM类抗体出现早,一般在感染后1周出现,3~4周达高峰,以后逐渐降低。由于肺炎支原体感染的潜伏期为2~3周,当患者出现症状而就诊时,IgM抗体已达到相当高的水平,因此IgM抗体阳性可作为急性期感染的诊断指标。如IgM抗体阴性,则不能否定肺炎支原体感染,需检测IgG抗体。IgG较IgM出现晚,需动态观察,如显著升高提示感染,显著降低说明处于感染后期。(4)基因诊断:利用DNA探针对支原体诊断其敏感性稍差,但特异性高,用聚合酶链反应(PCR),敏感性、特异性均高。目前医院应用的较少。4. 肺炎支原体阳性就是支原体肺炎吗?肺炎支原体感染人体后,经过2~3周的潜伏期,潜伏期过后,继而出现临床表现,多数病人表现为咽炎、鼻炎、气管炎和毛细支气管炎,严重者可发生支原体肺炎,约1/3的病例也可无症状。支原体肺炎起病缓慢,发病初期有咽痛、头痛、发热、乏力、肌肉酸痛、食欲减退、恶心、呕吐等症状。发热一般为中等热度,2~3天后出现明显的呼吸道症状,突出表现为阵发性刺激性咳嗽,以夜间为重,咳少量黏痰或黏液脓性痰,有时痰中带血,也可有呼吸困难、胸痛。发热可持续2~3周,体温正常后仍可遗有咳嗽。支原体肺炎患者胸部X线检查变化很大,病变可很轻微,也可很广泛。体征轻微而胸片阴影显著,是本病特征之一。血常规检查白细胞高低不一,大多正常,有时偏高。支原体肺炎的临床表现和胸部X线检查并不具特征性,单凭临床表现和胸部X线检查无法做出诊断。若要明确诊断,需要进行病原体的检测。目前,国内支原体肺炎的诊断主要依靠血清学检测。5. 肺炎支原体感染如何治疗?轻度肺炎支原体感染,可以口服药物,这些药物包括红霉素和新一代大环内酯类,例如阿奇霉素、克拉霉素和罗红霉素等。重症支原体肺炎、胸膜炎者在疾病急性期可以静脉用药,但还应该采用序贯疗法,及时转成经口I服给药。6.肺炎支原体感染需要治疗多久?支原体感染的疗程因病变部位而异,轻症上呼吸道部位感染通常为l0~14天。支原体肺炎推荐疗程:轻者2~3周,重者则需4周,个别会更长,应视具体病情而定。7. 如何预防支原体感染?人对支原体的免疫力较低,在再次接触时有可能再次感染。支原体感染可以造成小流行,故应注意呼吸道隔离。(1)防寒保暖、预防感冒:在寒冷季节或气候骤变外出时,要及时增添衣服,以防受寒感冒。(2)注意卫生:秋冬季房间要定期开窗通风,保持室内空气新鲜。(3)饮食清淡:多吃清淡、易消化食物,多吃蔬菜水果,多喝水。(4)身体锻炼:多开展户外活动,进行身体锻炼,尤其加强呼吸运动锻炼,以改善呼吸功能。
几乎所有的人都有过发烧的经历,发烧的时候我们会觉得忽冷忽热,还会头痛,那么发烧引起头痛的原因到底是什么呢?所幸绝大多数都是属于良性的血管性头痛及肌肉收缩性头痛。头痛常见的原因很多,概略可分八大因素:1.脑膜炎。2.脑瘤:颅内的肿块,使一些动脉和静脉窦受到牵扯而引起头痛。3.发烧或缺氧:颅内血管会扩张而引发头痛。4.头部器官的问题:例如鼻窦炎、青光眼、近视、中耳炎、牙痛,也有可能引起头痛。5.睡眠不足、情绪紧张:头部的肌肉过度收缩,也会引起头痛。6.心理因素:如功课压力,希望获得父母更多的关心和注意等也会叫头痛。7.药物和铅中毒。8.肾脏炎和高血压:血压高会引起头痛,而肾脏炎可引起高血压.还有一种就是临床上易被忽略的一种疾病亚急性甲状腺炎。亚急性甲状腺炎又称亚急性肉芽肿性甲状腺炎、(假)巨细胞甲状腺炎、非感染性甲状腺炎、移行性甲状腺炎、病毒性甲状腺炎,DeQuervain甲状腺炎,本病近年来逐渐增多,临床变化复杂,可有误诊及漏诊,且易复发,导致健康水平下降,但多数患者可得到痊愈。本病可因季节或病毒流行而有人群发病的特点。病因尚未完全阐明,一般认为和病毒感染有关。证据有:发病前患者常有上呼吸道感染史,发病常随季节变动、且具有一定的流行性。患者血中有病毒抗体存在(抗体的效价高度和病期相一致),最常见的是柯萨奇病毒抗体,其次是腺病毒抗体、流感病毒抗体、腮腺炎病毒抗体等。虽然已有报告,从亚急性甲状腺炎患者的甲状腺组织中分离出腮腺炎病毒,但亚急性甲状腺炎的原因是病毒的确实证据尚未找到。另外,中国人,日本人的亚急性甲状腺炎与HLA-Bw35有关连,提示对病毒的易感染性具有遗传因素,但也有患者与上述HLA-Bw35无关。临床表现多见于中年妇女。发病有季节性,如夏季是其发病的高峰。起病时患者常有上呼吸道感染。病毒感染后1~3周发病、典型者整个病期可分为早期伴甲状腺机能亢进症,中期伴甲状腺机能减退症以及恢复期三期。1.早期起病多急骤,呈发热,伴以怕冷、寒战、疲乏无力和食欲不振。最为特征性的表现为甲状腺部位的疼痛和压痛,常向颌下、耳后或颈部等处放射,咀嚼和吞咽时疼痛加重甲状腺病变范围不一,可先从一叶开始,以后扩大或转移到另一叶,或始终限于一叶。病变腺体肿大,坚硬,压痛显著。病变广泛时,泡内甲状腺激素以及非激素碘化蛋白质一时性大量释放入血,因而除感染的一般表现外,尚可伴有甲状腺机能亢进的常见表现。2.中期当甲状腺腺泡内甲状腺激素由于感染破坏而发生耗竭,甲状腺实质细胞尚未修复前,血清甲状腺激素浓度可降至甲状腺机能减退水平,临床上也可转变为甲减表现。3.恢复期症状渐好转,甲状腺肿或及结节渐消失,也有不少病例,遗留小结节以后缓慢吸收。如果治疗及时,患者大多可得完全恢复,变成永久性甲状腺机能减退症患者极少数。在轻症或不典型病例中,甲状腺仅略增大,疼痛和压痛轻微,不发热,全身症状轻微,临床上也未必有甲亢或甲减表现。本病病程长短不一,可自数星期至半年以上,一般约为2~3个月,故称亚急性甲状腺炎。病情缓解后,尚可能复发。检查亚急性甲状腺炎应抽血查血沉、血常规、血清总T3、总T4、游离T3、游离T4、TSH、甲状腺球蛋白抗体(TRAb)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPO),行甲状腺B超、甲状腺摄碘率检查和甲状腺核素扫描。白细胞计数及中性粒细胞正常或偏高,红细胞沉降率增速,常>50mm/h,血清蛋白结合碘或血清T3、T4、FT3与FT4浓度升高,甲状腺摄碘率降低,甲状腺扫描可见甲状腺肿大,但图像显影不均匀或残缺,亦有完全不显影的。蛋白电泳呈现为白蛋白减少,球蛋白增加,主要是r和α1球蛋白增高。诊断1.急性起病、发热等全身症状;2.甲状腺疼痛、肿大且质硬;3.ESR显著增快;4.血清甲状腺激素浓度升高与甲状腺摄碘率降低双向分离可诊断本病。患者如有发热,短期内甲状腺肿大伴单个或多个结节,触之坚硬而显著压痛,临床上可初步拟诊为本病。实验室检查早期血沉增高,白血球正常或稍高。血T3,T4增高,而血TSH降低,测摄碘率可降至5%~10%以下。这一特征对诊断本病有重要意义。血甲状腺免疫球蛋白初期也升高,其恢复正常也比甲状腺激素为晚。超声波检查在诊断和判断其活动期时是一个较好的检查方法。超声波显像压痛部位常呈低密度病灶。细胞穿刺或组织活检可证明巨核细胞的存在。鉴别诊断亚急性甲状腺炎需要与甲状腺结节的急性出血、慢性淋巴细胞性甲状腺炎的急性发病寂静型或无痛性甲状腺炎及急性化脓性甲状腺炎相鉴别。在多发性结节性甲状腺肿的出血出到结节时不难鉴别,因为此时可以触及甲状腺上有无触痛的结节;而出血至单个甲状腺结节时,则鉴别较困难,上述两种类型的出血中,病变以外的甲状腺组织的功能仍然存在,其血沉少有明显升高。慢性淋巴细胞性甲状腺炎急性发病,可伴有甲状腺疼痛及触痛,但腺体多是广泛受侵犯,血中抗甲状腺抗体大多升高。患者伴有甲亢表现时需要与毒性弥漫性甲状腺肿鉴别,然而后者甲状腺摄取131碘率多是升高的,伴有甲亢的无痛性甲状腺炎及有递减的放射性摄碘率,病理示慢性甲状腺炎,而无巨细胞存在时常称为高功能甲状腺炎,与无痛性甲状腺炎的鉴别较困难,化验时血沉不增快,抗甲状腺抗体明显升高,提示为前者急性化脓性甲状腺炎时。可见到身体其他部位有脓毒病灶,甲状腺的邻近组织存在明显的感染反应,白细胞明显升高,并有发热反应。急性化脓性甲状腺炎的放射性碘摄取功能仍然存在,亚急性甲状腺炎很少需要与甲状腺广泛受侵犯的甲状腺癌相鉴别,因为二者的临床及实验室检查所见很不相同。治疗亚急性甲状腺炎有多种治疗措施,包括硫脲类药、促甲状腺激素及抑制剂量的甲状腺激素。采用这些药物影响疾病过程的证据尚不能令人认同。治疗包括两方面:减轻局部症状和针对甲状腺功能异常影响。一般来说,大多数病人仅对症处理即可。对轻型病例采用阿司匹林或其他止痛药。如用对乙酰胺基酚或用水杨酸盐可控制症状;病情严重病例,如疼痛、发热明显者可短期用其他非类固醇抗炎药,或应用糖皮质类固醇激素,如泼尼松,可迅速缓解临床表现,约有5%的患者需用皮质激素来减轻症状,持续用药1~2周甚或4~8周以后减少药量,共用6~8周。如病人在用泼尼松24~48h无反应,亚急性甲状腺炎的诊断应再评定。在治疗中随查血沉改变,可指导用药如病情需要,再次开始用泼尼松仍然有效,然而皮质激素并不会影响本病的自然过程,如果皮质激素用后撤减药量过多、过快,反而会使病情加重。也有人提出,如果糖皮质激素连续使用,所用剂量以使病人不出现症状,直至其放射性碘摄取率恢复正常,可能避免病情复发病人伴有甲状腺功能亢进时一般不采用抗甲状腺药治疗,通常采用非特异的药物,如口服阻滞剂普萘洛尔。因本病伴甲亢是暂时的,且甲状腺摄碘率低不是放射碘治疗的指征。这些药破坏甲状腺激素的合成,但亚急性甲状腺炎血中过多的甲状腺激素是来源于被破坏了的滤泡漏出的T4和T3,而不是由于合成和分泌增多所致,无需使用硫脲类抗甲状腺药。本病的甲减期也常是暂时的,通常甲减症状不多,所以不需甲状腺激素替代治疗,此时TSH分泌增加对甲状腺功能的恢复是重要的。除非病人甲减症状明显,甲状腺激素治疗应当禁忌。伴甲减病情轻者无需处理。但也有人主张有甲状腺功能低减时,可用甲状腺制剂如L-型甲状腺素钠,可防止由TSH升高引起的病情再度加重。病情较重者,可用甲状腺激素替代一段时间。约有10%的患者可发生永久性甲状腺功能低减,需要长期甲状腺替代治疗,有称中药对本病急性期有较好的治疗效果。
腰痛发热要当心一种非常重要的感染性疾病——布氏杆菌病。经常有病人被误诊为骨质增生,腰腿痛,腰椎间盘突出症,腰椎结核等。现在把该病几个非常重要特征告诉大家: 一、牛羊接触史。这一点非常重要,因为布氏杆菌是人和牛羊共感染疾病,一般人都由牛羊传染过来,特别是羊。比如养羊,处理羊粪羊圈,给羊接生,杀羊,喝新鲜羊奶,吃未煮熟羊肉等,偶有使用羊制品感染。部分病人与牛甚至于驴马接触感染。 二、腰痛。多为持续隐痛,类似于关节炎,疼痛部位常见于腰胯部。有时也可见到其它关节疼痛甚至头痛者。腰椎可骨质破坏误诊骨瘤或结核。颅内感染并不少见。 三、发热。为波浪热,体温时高时低,可高热也可低热。也有病人早期以发热为主,关节骨痛不明显。 因此,有牛羊接触,出现腰痛发热一定要想到该病提醒医生做相应检查,以免误诊。 本文系张玉林医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
脾大有可能是感染性疾病引起的。急性感染性疾病,如传染性单核细胞增多症、传染性淋巴细胞增多症、病毒性肝炎、伤寒和副伤寒、恙虫病、钩端螺旋体病、登革热、流行性出血热、巨细胞病毒感染、败血症、亚急性感染性心
感染一直是临床各科医师所面临的重大课题,尽管监测手段多,但仍缺乏敏感而特异的动态监测指标?虽然血细胞分析可反应患者细菌感染的情况,但在创伤?应激时也会升高; 血菌培养只在大量细菌入血时才能获阳性结果;急性期反应蛋白在严重细菌感染时表现为血浆浓度明显升高,但手术?病毒感染?局部细菌感染及非感染因素下CRP 也升高,升高水平与感染严重程度不一致,受激素影响;TNF-α?IL-1?IL-6 等细胞因子在细菌感染患者血浆浓度会升高,但维持时间短,无法每日进行动态监测?而降钙素原(PCT) 克服了上述监测手段的缺点,近年在临床感染诊断?预后判断上应用越来越广泛,现就其生物学特点?检测方法及临床应用进展综述如下? PCT生物学 PCT 是1992 年发现的人类降钙素的前体物质,细菌和内毒素可引起所有实体组织和器官合成PCT,脂肪细胞也可分泌?4 h 内可在血清中发现,12~ 48 h 达峰,PCT与CRP 等其他反应分子不同的是单纯病毒感染引起升高是非常罕见的?PCT 对病毒性疾病缺乏反应的原因推测与病毒刺激巨噬细胞合成α干扰素有关,干扰素可抑制TNF合成,而TNF 是组织合成PCT 所必要的成分?在人类组织中,PCT-Ⅰ和PCT-Ⅱ mRNA 主要存在于肝脏,其次为肺?肾或睾丸等器官?在肺?肝?胰腺?结肠和其他器官中的浓度较高,而在白细胞和小肠组织浓度较低?肝?肾?肺?脂肪和肌肉等实质组织细胞是感染时血循环中PCT的主要来源? PCT 是由116 个氨基酸组成的无激素活性的糖蛋白,分子量为13kDa,由降钙素Ⅰ基因编码,氨基酸序列第1 ~ 57 为N-末端,第60 ~ 91 为降钙素,96 ~ 116 为降钙蛋白?通常情况下都被降解,不释放到血液中,故正常人血浆中PCT 浓度非常低( 大于0. 5 ng /ml 说明存在细菌感染,强烈建议予抗生素治疗?如开始时非常高( 如超过1 ng /ml) ,而再次测定值下降到低于初始值80% ~ 90%,则可考虑停用原有抗生素或者改换其他窄谱抗生素?持续处于高水平则提示肺部感染出现胸腔积液或者脓胸等并发症? 4、治疗效果的评定 血PCT 浓度是评定疗效的灵敏指标,严重细菌感染病人在抗菌治疗后,血PCT 浓度迅速降低或恢复正常,临床症状明显好转? PCT与临床微生物学在CAP诊治的联合应用 拟诊肺部感染的患者,临床医生常据症状?白细胞总数和分类计数,及胸部影像学检查作出诊断,继而选择抗生素只能是经验性的,等治疗后随访观察胸片上的浸润影有无吸收才能确定此浸润影是否为感染性的,故肺部感染的诊断多属于回顾性的?但临床症状及影像学检查对于鉴别感染性和非感染性肺部疾病缺乏特异性? 诊断CAP 的标准方法是痰培养和痰菌革兰氏染色?诊断CAP 的传统感染标准是基于症状?体征?临床评分系统和白细胞?发热?CRP 和血培养等全身性炎症指标,但这些指标对于病原学诊断?最佳治疗和预后判断不可靠,PCT 优于其他标记物,可预示疾病严重性?死亡危险度?指导抗生素治疗,因此PCT 可作为诊断?预后和诊断性治疗试验指标?PCT与CAP 的严重度相关,PCT 对于军团菌肺炎和肺炎链球菌肺炎的鉴别诊断具有一定价值,军团菌肺炎的PCT 均显著低于肺炎链球菌肺炎?多中心的CAP 定群研究表明,在较低PCT浓度下( ≤0. 1 ng /ml) 具有较低的死亡风险,不论其临床危险度( PSI 或CURB-65 评分) 多寡?基于PCT 具有区别细菌和非细菌感染的概念,PCT 具有取代CRP 进行CAP 和AECOPD的抗感染治疗的作用? 肺结核与普通细菌性肺炎的临床和放射学表现类似,抗酸染色敏感性低,故对CAP 和肺结核进行鉴别诊断较困难?肺结核患者PCT 并没有显著升高,这就使PCT 成为一个很有希望的快速鉴别肺结核和细菌性CAP 的分子( 细菌培养至少24 ~ 48 h) ?研究表明血清PCT 在肺结核和细菌性CAP患者的早期阶段具有显著差异,具有较高的敏感性和阴性预测值?对57 名CAP 和30 名肺结核患者研究发现,细菌性肺炎的平均PCT 水平为0. 514 ng /ml( 0. 01 ~ 27. 75) ,而肺结核的平均PCT 水平为0. 029 ng /ml( 0. 01 ~ 0. 87) ( P< 0. 001) ?一般说尿中PCT 约为血浆的25%; 如果没有系统表现的局限性感染,无脓毒血症胸液PCT 浓度可能出现低的升高( 0. 3 ~ 1. 5ng /ml) ,细菌性胸液PCT( 0. 24 ng /mL) 高于非细菌性胸液( 0. 09 ng /ml) ,但血浆中PCT 无明显差别,胸液PCT 浓度>0. 174 ng /ml 可作为诊断细菌性胸液的阳性值( 敏感度80%,特异度76%,AUC 0. 84? PCT与CRP、细胞因子的比较 1、PCT 与CRP 比较 血浆CRP 水平的变化与感染严重度不一致,不能反映感染严重度?全身细菌感染患者血浆PCT 浓度的升高比CRP 早,恢复正常水平所需时间比CRP短?炎性反应发生后8 ~ 12 h CRP 水平方超过正常值,而PCT 在4 h 即可检测到,6h 时急剧上升并在8 ~ 24 h 内维持该水平?因此作为全身细菌感染的指标,PCT 比CRP能更早反映病情,而且由于其半衰期短,在血浆中存在时间短,动态监测血浆中PCT 浓度的变化能更好判定预后和治疗效果? 2、PCT 与细胞因子的比较 尽管细菌感染患者血浆中细胞因子浓度与PCT 一样会升高,而且出现更早,但在血浆中维持时间远短于PCT,无法每日检测进行动态观察?给健康志愿者注射内毒素,血浆PCT 浓度4 h 后开始上升,8 ~ 24 h维持在4 μg /L 水平,而TNF 和IL-6 水平在2 ~ 3 h达峰, 24 h后已测不出?此外当感染继续存在或发生脓毒血症时,血浆TNF?IL-6 水平仍会下降,而血浆PCT 水平则不会降低或继续升高,故血浆TNF 和IL-6 水平与感染的严重程度无关?IL-6不能区别是否由细菌感染所致? PCT的其他利用 PCT 水平有助于寻找不明原因发热原因,如still病?系统性红斑狼疮和炎症性肠病并非引起PCT 升高?PCT水平不受患者使用非甾体抗炎药或糖皮质激素的影响,非甾体抗炎药或糖皮质激素可影响患者的体温曲线?WBC 总数及分类? 无法解释的PCT升高的可能原因 也有报道在未发生脓毒血症、呼吸道感染、其他传统感染性疾病时PCT 也升高。据报道在硬化、胰腺炎、肠系膜梗死( 缺血性肠病)、心源性休克和术中低血压和创伤出血性休克患者的PCT 升高?有一些证据表明,PCT 升高,预示肠道屏障的破坏,细菌移位至胰腺?肠壁?或局部淋巴结?在烧伤?肺水肿和肺吸入患者PCT 也升高,可能提示细菌入侵的早期阶段? 总之,尽管生物标志物与其他诊断方法一样同样存在假阳性和假阴性的缺憾,但是将血清生物标记物用于肺部感染性和非感染性疾病的鉴别诊断至少为临床医生提供了一个临床症状和影像学检查之外的辅助性手段,有助于在病因诊断尚未完全明确前尽早开始经验性抗感染治疗,避免延迟治疗开始的时间,而在指导抗生素治疗减少用量?缩短疗程方面,也可能发挥重要的作用。PCT 作为全身反应的细菌感染指标,其特异性?敏感性高,还可以判断感染的严重程度、治疗效果和预后,而且因其出现早,维持时间长而适用于临床。由于PCT 的精确性及它的中截值完全取决于使用何种敏感测量方法,故PCT不能替代详细的病史和临床检查,细菌感染的诊断仍然需要认真的临床观察?详细的病史?系统的体格检查及其他影像和细菌学等辅助检查检验进行综合判断。
遇到中枢性高热,这 5 个处理方法需掌握 中枢性高热是指因中枢神经系统病变,导致下丘脑前内侧区散热中枢损害、散热机制破坏后出现的发热。 发热特点 骤然升高至 40℃ 以上; 体温分布不均匀,躯体及头部温度高而肢体温度不高,双侧温度可不对称,相差超过 0.5℃; 全身皮肤干燥无汗,四肢厥冷; 体温易随外界温度变化而波动。 处理方法 人卫版神经病学(8 年制 第 2 版)第 163 页写到,对于中枢性高热的患者,应以物理降温为主。 目前常用的物理降温方法包括: 头戴冰帽; 四肢大血管冰敷; 酒精擦浴; 再或者直接上冰毯,同时冰盐水洗胃 (即用 20 mL 经鼻饲管灌入胃内,10~20 分钟后再抽出,反复进行) 等措施。 01 「三明治」法冰毯降温 在患者背部及前部均放置冰毯,前部冰毯接触部位为前胸 (齐肩)、腹部、双下肢前面。冰毯与皮肤之间用单层被单隔离。 该法降温效果好,可能与其增加了患者与冰毯接触的体表面积,加速了传导散热有关,而且两层冰毯使患者处于一个低温环境中,患者周围空气温度下降,加速了辐射散热。 但是由于冰毯过低的温度,部分患者会出现皮肤发红、腹泻、心律失常、寒战、躁动等不良反应。 02 血管内降温 优点:迅速、平稳、可控。 将葡萄糖、氯化钠等基础液放置于 4℃ 冰箱中降温,然后将治疗药物配入低温液体中,配入后确认溶液内无结晶、沉淀及药物颗粒,然后用自制棉套包裹,给患者静脉输入,低温药液输入总量为 1500~2000 ml,连续治疗 3 天。若体温连续 24 小时在 38.5℃ 以下,则停用低温药液。 但是有人提出虽然静脉输入 4~20℃ 低温液体是一种有效诱导体温降低的方法,但是该技术可能存在的并发症、禁忌证及禁忌人群等还有待进一步研究。 03 冬眠合剂 氯丙嗪(冬眠灵)50 mg+哌替啶(度冷丁)100 mg+异丙嗪(非那根)50 mg,加入 5% 葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。 哌替啶(杜冷丁)100 mg+异丙嗪(非那根)50 mg+乙酰丙嗪 20 mg,加入 5% 葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。 氯丙嗪(冬眠灵)50 mg+异丙嗪(非那根)50 mg,加入 5% 葡萄糖液或生理盐水中静脉滴注。 中枢性高热一般联用冬眠合剂和降温毯治疗, 效果奇好! 但是这也会影响对患者病情的观察,临床需根据患者病情谨慎应用! 04 退热药 国外文献报道对于中枢性高热患者,可静脉给予 1g 对乙酰氨基酚,无效则静脉滴注 1g 安替比林甲胺甲烷(安乃近),然后静脉输注 4℃ 冰盐水 500 mL。对乙酰氨基酚可重复给药,但是不超过 3 g/天。 05 溴隐亭 每日 3.75 mg,可增至 7.5 mg,每日 3 次,疗程 5~7 天。 近年来国外发现中枢性高热与脑内多巴胺能受体功能失调有关,而溴隐亭是一种麦角碱衍生物,为多巴胺受体激动药,它可以通过血脑屏障;其降温机制包括:直接刺激多巴胺受体;不依赖突触前酶将左旋多巴转化为多巴胺;降低血浆中儿茶酚胺浓度。有效补充脑内多巴胺的不足,治疗中枢性高热。 小结 综上,遇到中枢性高热的患者,面对其飙高的体温,主要应对措施有 2 类:药物或/和物理方式。 而物理降温比药物降温要好,起码比某些药物副反应要少些。或者说可以先行物理降温,不满意时再加用药物。
1、青霉素类[1-4]